ადამიანის ორგანიზმში მრავალი პროტოზოა ცხოვრობს. ბევრი მათგანი პათოგენურია. ჩვენი ამბავი ათამდე მათგანია, ყველაზე მეტად. მიმოხილვა ემყარება როგორც ისტორიულ, ასევე ბოლოდროინდელ გამოცემებს.
ყველაზე დიდი. BalantidiumBalantidium coli
ყველაზე დიდი პროტოზოვა არის ადამიანის პარაზიტი და ერთადერთი მოციმციმე ამ კომპანიაში. მისი ზომები განსხვავდება 30 – დან 150 მიკრონამდე სიგრძით და 25 – დან 120 მიკრონამდე სიგანეზე. შედარებისთვის: მალარიის პლაზმოდიუმის სიგრძე ყველაზე დიდ ეტაპზე დაახლოებით 15 მიკრონია და რამდენჯერმე ნაკლებია ნაწლავის უჯრედების ბალანტიდიუმზე, რომელთა შორის ინფუზორია ცხოვრობს. სპილო ჩინეთის მაღაზიაში.
განაწილებულიასადაც არ არის ღორი - მისი ძირითადი გადამზიდავები. ჩვეულებრივ, მსხვილი ნაწლავის ქვემორჩილ ფენაში ცხოვრობს, თუმცა ადამიანებში ეს ფილტვის ეპითელიუმშიც ხდება. ის იკვებებაB. coliბაქტერიებით, საკვების ნაწილაკებით, მასპინძლის ეპითელიუმის ფრაგმენტებით. ცხოველებში ინფექცია ასიმპტომურია. ადამიანებს შეიძლება განუვითარდეთ მწვავე დიარეა სისხლიანი, ლორწოვანი გამონადენით (ბალანტიდიაზი), ზოგჯერ წყლულები იქმნება მსხვილი ნაწლავის კედლებში. იშვიათია ბალანტიდიაზიით სიკვდილი, მაგრამ ეს იწვევს ქრონიკულ ამოწურვას.
ადამიანი ინფიცირდება ბინძური წყლის ან ცისტების შემცველი საკვების საშუალებით. ადამიანებში ინფექციის მაჩვენებელი არ აღემატება 1% -ს, ხოლო ღორები შეიძლება დაინფიცირდნენ მთელ მსოფლიოში.
მკურნალობდნენანტიბიოტიკებით, ამ წამწამების შესახებ ჯერჯერობით არ არის ცნობილი მედიკამენტური რეზისტენტობის მონაცემები
აღმოაჩინაშვედმა მეცნიერმა მალსტემმა 1857 წელს. დღეს ბალანტიდიაზი ასოცირდება ტროპიკულ და სუბტროპიკულ რაიონებთან, სიღარიბესა და ჰიგიენის ცუდად დაცვასთან.
პირველი. პირის ღრუს ამოებიEntamoeba gingivalis
ადამიანებში აღმოჩენილი პირველი პარაზიტული ამები. ამეების აღწერა 1849 წელს გამოქვეყნდა უძველეს სამეცნიერო ჟურნალში. ნაპოვნია ამება სტომატოლოგიურ ფირფიტაში, ამიტომ სახელი ლათინური ღრძილებიდან - ღრძილებიდან მომდინარეობს.
ცხოვრობსთითქმის ყველა ადამიანის მტკივნეული კბილებით ან მტკივნეული ღრძილებით, ბინადრობს ღრძილების ჯიბეებსა და დაფებში. იკვებება ეპითელური უჯრედებით, ლეიკოციტებით, მიკრობებით და ერითროციტების შემთხვევაში. ეს იშვიათია პირის ღრუს ჯანმრთელი ღრუსობით.
ეს პატარა პროტოზოვა, 10–35 მკმ ზომის, არ გამოდის გარემოში და არ წარმოქმნის კისტებს; იგი სხვა მასპინძელს გადაეცემა კოცნით, ბინძური კერძების ან დაბინძურებული საკვების საშუალებით. E. gingivalisითვლება მხოლოდ ადამიანის პარაზიტად, მაგრამ ზოგჯერ გვხვდება ტყვე კატებში, ძაღლებში, ცხენებსა და მაიმუნებში.
მეოცე საუკუნის დასაწყისში,E. gingivalisაღწერილ იქნა, როგორც პაროდონტის დაავადების გამომწვევი აგენტი, რადგან ის ყოველთვის გვხვდება ანთებულ სტომატოლოგიურ უჯრედებში. ამასთან, მისი პათოგენურობა დადასტურებული არ არის.
წამლებიუცნობია ამ ამემაზე.
ყველაზე გავრცელებული. დიზენტერიის ამოებაEntamoeba histolytica
ეს ნაწლავის პარაზიტი სისხლით აღწევს ღვიძლის, ფილტვების, თირკმელების, ტვინის, გულის, ელენთა, სასქესო ორგანოების ქსოვილებში. ჭამს რას მიიღებს: საკვების ნაწილაკები, ბაქტერიები, სისხლის წითელი უჯრედები, ლეიკოციტები და ეპითელური უჯრედები.
განაწილებულიაყველგან, განსაკუთრებით ტროპიკულ რეგიონებში. ჩვეულებრივ, ადამიანები ინფიცირდებიან კისტის გადაყლაპვით.
ზომიერ ქვეყნებში, ამეები რჩება ნაწლავის სანათურში და ინფექცია უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ტროპიკებსა და სუბტროპიკებში ხშირად იწყება პათოლოგიური პროცესი:E. histolyticaთავს ესხმის კედლებს. პათოგენურ ფორმაზე გადასვლის მიზეზები ჯერ კიდევ გაურკვეველია, მაგრამ უკვე აღწერილია მომხდარის რამდენიმე მოლეკულური მექანიზმი. ასე რომ, აშკარაა, რომ ამები გამოყოფენ გამწმენდ ნივთიერებებს, გარღვევიან ლორწოს და კლავენ უჯრედებს. როგორც ჩანს, ამებამ შეიძლება მასპინძელი უჯრედი გაანადგუროს ორი გზით: მასში აპოპტოზის გამოწვევით ან უბრალოდ ნაჭრების ღეჭვით. პირველი მეთოდი დიდი ხნის განმავლობაში ერთადერთად ითვლებოდა. სხვათა შორის, ფიჭური თვითმკვლელობის მექანიზმი რეკორდული სიჩქარით - წუთებში - არ არის დადგენილი. მეორე მეთოდი საკმაოდ ცოტა ხნის წინ იქნა აღწერილი, ავტორებმა მას ტროგოციტოზი უწოდეს ბერძნული "სამიდან" - კბილამდე. საგულისხმოა, რომ უჯრედში მყოფი მწვავე ამები იწყებენ მსხვერპლს მისი სიკვდილისთანავე. სხვებს შეუძლიათ მკვდარი უჯრედების მთლიანად ფაგოციტოზი. ივარაუდება, რომ საკბენი და შთანმთქმელი უჯრედები განსხვავდება გენების ექსპრესიის ნიმუშით.
ახლა ამოიმის უნარი შეაღწიოს სისხლში, ღვიძლში და სხვა ორგანოებში, ასოცირდება ტროოციტოზთან.
ამებიაზი მომაკვდინებელი დაავადებაა, ყოველწლიურად დაახლოებით 100 ათასი ადამიანი იღუპებაE. histolytica- ით ინფიცირებით.
დიზენტერიის ამებას აქვს არაპათოგენური ტყუპი,E. dispar, ამიტომ მიკროსკოპია არ არის საკმარისი დაავადების დიაგნოზირებისთვის.
განკურნებაუნდა განადგურდეს, როგორც მობილურიE. histolyticaდა კისტები.
აღწერილიE. histolyticaდა განისაზღვრა მისი პათოგენური ხასიათი 1875 წელს დიარეით დაავადებულ პაციენტში. ამევას ლათინური სახელი მიენიჭა 1903 წელს გერმანელმა ზოოლოგმა ფრიც შაუდინმა.ჰისტოლიტიკანიშნავს ქსოვილის დესტრუქციულს. 1906 წელს მეცნიერი გარდაიცვალა ამებიური ნაწლავის აბსცესიდან.
ყველაზე გავრცელებული. ნაწლავის ლამბლიაGiardia lamblia (G. intestinalis)
ჯიარდია, ნაწლავის ყველაზე გავრცელებული პარაზიტი, არის ყველგან. ინფიცირებულია განვითარებული ქვეყნების ადამიანთა 3-7% და განვითარებად ქვეყნებში 20-30%. ეს არის დაახლოებით 300 მილიონი ადამიანი.
>1 სმ-ზე2ეპითელიუმი ეწებება მილიონ ლამბლიას. ისინი აზიანებენ ვილებს, რაც ხელს უშლის საკვები ნივთიერებების შეწოვას, რაც იწვევს ლორწოვანის ანთებას და დიარეას. თუ დაავადება გავლენას ახდენს სანაღვლე გზებზე, მას თან ახლავს სიყვითლე.
ჯიარდოზი არის ბინძური ხელების, წყლისა და საკვების დაავადება. პროტოზოვანთა სასიცოცხლო ციკლი მარტივია: ნაწლავში არის აქტიური ფორმა, ხოლო ფეკალური მასებით გასასვლელში სტაბილური კისტებია. ინფიცირებისთვის საკმარისია ათეული ცისტის გადაყლაპვა, რაც ნაწლავებში ისევ აქტიურ ფორმად გადაიქცევა.
ლამბლიის საყოველთაო საიდუმლოებაზედაპირული ცილების ცვალებადობაში. ადამიანის სხეული ებრძვის ლამბლიას ანტისხეულებით და, პრინციპში, შეუძლია იმუნიტეტის განვითარება. მაგრამ იმავე უბანში მცხოვრები და ერთი და იგივე წყლის სასმელი ადამიანები საკუთარი პარაზიტების შთამომავლობით ინფიცირდებიან. რატომ? იმის გამო, რომ აქტიური ფაზიდან კისტაზე გადასასვლელად და პირიქით, ლამბლია ცვლის ცილებს, რომლებზეც წარმოიქმნება ანტისხეულები - სპეციფიკური ვარიანტული ზედაპირული ცილები. გენომში ამ ცილების დაახლოებით 190 ვარიანტია, მაგრამ მხოლოდ ერთი ყოველთვის არის ცალკეული პარაზიტის ზედაპირზე; დანარჩენის თარგმანს წყვეტს RNA ჩარევის მექანიზმი. ეს ცვლილება ხდება ყოველ ათ თაობაში ერთხელ.
მკურნალობენანტიპროტოზოული საშუალებით, ანტიბაქტერიული მოქმედებით. დაავადება ერთ კვირაში გადის, მაგრამ თუ ნაღვლის სადინრები დაინფიცირებულია, რეციდივები მრავალი წლის განმავლობაში შესაძლებელია. ცისტებს ებრძვის იოდირებადი წყალი.
აღმოაჩინაGiardia lamblia1859 წელს ჩეხმა მეცნიერმა ვილემ ლამბლმა. მას შემდეგ, უმარტივესმა შეიცვალა რამდენიმე სახელი და ახლანდელმა მიიღო აღმომჩენისა და ფრანგი პარაზიტოლოგის ალფრედ გიარის საპატივცემულოდ, რომელმაც არ აღწერა ლამბლია.
და გიარდიას პირველი ესკიზი გააკეთა ენტონი ვან ლიუვენჰუკმა, რომელმაც იგი იპოვა საკუთარ საწყალზე. ეს იყო 1681 წელს.
სხვათა შორის, Giardia ასევე ევოლუციურად უძველესია, ის თითქმის პირდაპირ მოდის ყველა ევკარიოტის წინაპრისგან.
ყველაზე ინტიმური. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
უმარტივესი, რომელიც სქესობრივი გზით გადამდებია. ის საშოში ცხოვრობს, მამაკაცებში კი - ურეთრაში, ეპიდიდიმიასა და პროსტატის ჯირკვალში, ის სქესობრივი გზით ან სველი ხელსაბანის საშუალებით გადადის. ჩვილები შეიძლება დაინფიცირდნენ მშობიარობის გავლით.T. vaginalisაქვს წინა ბოლოში 4 დროშა და შედარებით მოკლე ტალღოვანი მემბრანა; საჭიროების შემთხვევაში, იგი ათავისუფლებს ფსევდოპოდებს. ტრიქომონას მაქსიმალური ზომაა 32 12 მიკრონი.
ტრიქომონა უფრო გავრცელებულიავიდრე ქლამიდიის, გონორეის და სიფილისის გამომწვევი აგენტები ერთად. ეს გავლენას ახდენს ქალების დაახლოებით 10%, შესაძლოა უფრო მეტს და მამაკაცთა 1%. ეს უკანასკნელი ციფრი არასანდოა, რადგან მამაკაცებში პარაზიტის დადგენა უფრო რთულია.
T. vaginalisიკვებება მიკროორგანიზმებით, მათ შორის საშოს მიკროფლორის რძემჟავა ბაქტერიებით, რომლებიც ინარჩუნებენ მჟავე გარემოს და ამით ქმნის თავისთვის ოპტიმალურ pH- ს 4, 9-ზე მეტი.
ტრიქომონა ანადგურებს ლორწოვანის უჯრედებს, რაც იწვევს ანთებას. ინფიცირებული ქალების დაახლოებით 15% უჩივის სიმპტომებს.
მკურნალობენანტიბაქტერიული პრეპარატით. როგორც პროფილაქტიკური ღონისძიება, რეკომენდებულია გაზავებული ძმრით რეგულარული დაბანა.
აღწერილი1836 წელს ფრანგმა ბაქტერიოლოგმა ალფრედ დონმა. მეცნიერს არ ესმოდა, რომ მის წინ პათოგენური პარაზიტი იყო, მაგრამ მან დაადგინა უმარტივესი ზომა, სახე და მოძრაობის ტიპი.
ყველაზე მომაკვდინებელი. ძილის დაავადების გამომწვევი აგენტიტრიპანოსომა ბრუზი
აფრიკული საძილე დაავადების გამომწვევი აგენტი ყველაზე მომაკვდინებელი პროტოზოვაა. მასთან ინფიცირებული ადამიანი მკურნალობის გარეშე კვდება. ტრიპანოსომა არის 15-40 მკმ სიგრძის მოგრძო flagellate. არსებობს ორი ქვესახეობა, რომლებიც გარეგნულად არ გამოირჩევიან. გამოწვეული დაავადებაT. brucei gambiense, გრძელდება 2-4 წელი.T. brucei rhodesienseუფრო ვირუსული, გარდამავალი პათოგენაა, საიდანაც ისინი იღუპებიან რამდენიმე თვის ან კვირის შემდეგ.
გავრცელებულია აფრიკაში, სამხრეთ და ჩრდილოეთ ნახევარსფეროების მე -15 პარალელებს შორის, გადამზიდველის ბუნებრივ დიაპაზონში - გვარის სისხლძარღვთა მწერებიGlossina(ცეცე ბუზი). ბუზების 31 სახეობიდან 11 საშიშია ადამიანისთვის. ძილის დაავადება აწუხებს საჰარის სამხრეთით მდებარე 37 ქვეყნის მოსახლეობას 9 მილიონი კმ-ით2. ყოველწლიურად 20 ათასამდე ადამიანი ავადდება. ახლა დაახლოებით 500 ათასი პაციენტია, 60 მილიონი ცხოვრობს რისკის ქვეშ.
მფრინავი ნაწლავიდანT. bruceiშედის ადამიანის სისხლში, იქიდან შედის ცერებროსპინალურ სითხეში და მოქმედებს ნერვულ სისტემაზე. დაავადება იწყება ლიმფური ჯირკვლების ცხელებით და ანთებით, რასაც მოსდევს ლეტალგია, ძილიანობა, კუნთების დამბლა, ამოწურვა და შეუქცევადი კომა.
პარაზიტის ლეტალობა დაკავშირებულია ჰემატოენცეფალური ბარიერის გადალახვის შესაძლებლობასთან. მოლეკულური მექანიზმები ბოლომდე არ არის გასაგები, მაგრამ ცნობილია, რომ ტვინში მოხვედრისას პარაზიტი გამოყოფს ცისტეინის პროტეაზებს და ასევე იყენებს მასპინძელ ცილებს. მეორეს მხრივ, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ტრიპანოსომა იცავს იმუნურ ფაქტორებს.
ნიგერის ზემო წელში ძილის დაავადების პირველი აღწერა არაბმა მეცნიერმა იბნ ხალდუნმა (1332-1406) გააკეთა. მე -19 საუკუნის დასაწყისში ევროპელებმა უკვე კარგად იცოდნენ დაავადების საწყისი ნიშანი - კისრის უკანა მხარეს ლიმფური კვანძების შეშუპება (ვინტერბოტომის სიმპტომია) და ამას განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეს მონებით მოვაჭრეებმა.
აღმოაჩინესT. bruceiშოტლანდიელი მიკრობიოლოგი დევიდ ბრიუსი, რომლის სახელიც დაერქვა და 1903 წელს მან პირველად დაამყარა კავშირი ტრიპანოსომას, ცეცე ბუზასა და ძილის დაავადებებს შორის.
მკურნალობადამოკიდებულია დაავადების ეტაპზე და მედიკამენტები იწვევს მწვავე გვერდით მოვლენებს. პარაზიტს აქვს მაღალი ანტიგენური ცვალებადობა, ამიტომ ვაქცინის შექმნა შეუძლებელია.
ყველაზე ექსტრავაგანტული. ლეიშმანიალეიშმანია დონოვანი
ლეიშმანიამ დაიმსახურა ყველაზე ექსტრავაგანტული პარაზიტების ტიტული, რადგან ისინი ცხოვრობენ და მრავლდებიან მაკროფაგებში - უჯრედები, რომლებიც პარაზიტების გასანადგურებლად არის შექმნილი.L. donovaniმათ შორის ყველაზე საშიშია. ეს იწვევს ვისცერულ ლეიშმანიოზს, სასაუბროდ დუმდურ ცხელებას ან კალა აზარს, საიდანაც თითქმის ყველა პაციენტი კვდება მკურნალობის გარეშე. მაგრამ გადარჩენილები იღებენ გრძელვადიან იმუნიტეტს.
არსებობს პარაზიტის სამი ქვესახეობა.L. donovani infantum(ხმელთაშუაზღვისპირეთი და შუა აზია) ძირითადად ავადდება ბავშვები, ძაღლები ხშირად მისი წყალსაცავი არიან.L. donovani donovani(ინდოეთი და ბანგლადეში) საშიშია მოზრდილთა და მოხუცთათვის, არ აქვს ბუნებრივი წყალსაცავები. ამერიკელსL. donovani chagasi(ცენტრალური და სამხრეთ ამერიკა) შეუძლია ძაღლების სისხლში იცხოვროს.
L. donovani- flagellate არაუმეტეს 6 მიკრონი სიგრძისა. ადამიანები ინფიცირდებიანPhlebotomusგვარის კოღოების ნაკბენის შემდეგ, ზოგჯერ სქესობრივი გზით, ჩვილები - დაბადების არხში გადის. სისხლში მოხვედრის შემდეგ,L. donovaniაღწევს მაკროფაგებში, რომლებიც პარაზიტს შინაგანი ორგანოების საშუალებით ატარებენ. მაკროფაგებში მრავლდება, პარაზიტი ანადგურებს მათ. მაკროფაგებში გადარჩენის მოლეკულური მექანიზმი საკმაოდ რთულია.
დაავადების სიმპტომები- ცხელება, გადიდებული ღვიძლი და ელენთა, ანემია და ლეიკოპენია, რომლებიც მეორადი ბაქტერიული ინფექციის განვითარებას უწყობს ხელს. ყოველწლიურად 500 ათასი ადამიანი დაავადებულია ვისცერული ლეიშმანიოზით და დაახლოებით 40 ათასი ადამიანი იღუპება.
მკურნალობამძიმე - ინტრავენური სტიბიუმი და სისხლის გადასხმა.
ტაქსონომიური კუთვნილებაL. donovani1903 წელს დაადგინა ცნობილმა მალარიის მკვლევარმა და ნობელის პრემიის ლაურეატმა რონალდ როსმა. ეს თავისი ზოგადი სახელით უხდება უილიამ ლეიშმანს, ხოლო სპეციფიკურ სახელს ჩარლზ დონოვანს, რომელიც იმავე 1903 წელს დამოუკიდებლად აღმოაჩინა პროტოზოული უჯრედები კალა აზარით გარდაცვლილი პაციენტების ელენთაში, ერთი ლონდონში, მეორე მადრასში.
ყველაზე რთული ცხოვრების ციკლი.Babesia spp.
ბაბეზიამ, მრავალსაფეხურიანი სქესობრივი რეპროდუქციის გარდა, ძუძუმწოვრების ერითროციტებსა და სქესობრივ ტკიპებში გვარისიქსოდებინაწლავებში, ართულებს მათ განვითარებას ტრანსოვარიალური გადაცემით. ქალის ტკიპას ნაწლავებიდან პროტოზოული სპოროზოიტები აღწევენ საკვერცხეებში და აინფიცირებენ ემბრიონებს. როდესაც ტკიპის ლარვები იჩეკებიან, ბაბეზია მათ სანერწყვე ჯირკვლებში გადადის და პირველი ნაკბენით ხვდებიან ხერხემლიან ცხოველების სისხლში.
განაწილებულიაბაბეზია ამერიკაში, ევროპასა და აზიაში. მათი ბუნებრივი წყალსაცავი არის მღრღნელები, ძაღლები და პირუტყვი. ადამიანი ინფიცირებულია რამდენიმე ტიპის: B. microti, B. divergens, B. duncaniდაB. venatorum.
ბაბეზიოზის სიმპტომები მალარიას ჰგავს - მორეციდივე ცხელება, ჰემოლიზური ანემია, გადიდებული ელენთა და ღვიძლი. ადამიანების უმეტესობა სპონტანურად გამოჯანმრთელდება, მაგრამ ბაბეზიოზი ფატალურია იმუნური სისტემის დასუსტების მქონე პაციენტებისთვის.
მკურნალობის მეთოდებიჯერ კიდევ დამუშავების პროცესშია, ანტიბიოტიკები ინიშნება და მძიმე შემთხვევებში სისხლის გადასხმა.
>მან გადაწყვიტა, რომ საქმე ჰქონდა პათოგენურ ბაქტერიასთან, რომელსაც მან დაარქვაHaematococcus bovis. ბაბეზია დიდხანს ითვლებოდა ცხოველის გამომწვევად, სანამ იგი 1957 წელს იუგოსლავიის მწყემსში არ აღმოჩნდა, რომელიც გარდაიცვალა ბ.
ყველაზე გავლენიანი. ტოქსოპლაზმოზის გამომწვევი აგენტიToxoplasma gondii
T. gondiiარის ყველაზე ძლიერი პარაზიტი, რადგან ის აკონტროლებს შუალედური მასპინძლების ქცევას.
განაწილებულიაყველგან, არათანაბრად განაწილებული. მაგალითად, საფრანგეთში ინფიცირებულია მოსახლეობის 84%, გაერთიანებულ სამეფოში - 22%.
ტოქსოპლაზმას სასიცოცხლო ციკლი ორი ეტაპისგან შედგება: უსქესო ხდება თბილსისხლიან სხეულში, სექსუალური გამრავლება შესაძლებელია მხოლოდ კატის ნაწლავის ეპითელურ უჯრედებში. რომT. gondiiშეიძლება დასრულდეს განვითარებაზე, კატამ უნდა ჭამოს ინფიცირებული მღრღნელი. ამ მოვლენის ალბათობის გაზრდით,T. gondiiბლოკავს მღრღნელების ბუნებრივ შიშს კატის შარდის სუნიდან და ხდის მას მიმზიდველს ამიგდალაში ნეირონების ჯგუფის სამიზნეზე. როგორ აკეთებს იგი, უცნობია. მოქმედების ერთ-ერთი სავარაუდო მექანიზმია ადგილობრივი იმუნური რეაქცია ინფექციაზე. ის ცვლის ციტოკინის დონეს, რაც თავის მხრივ ზრდის ნეირომოდულატორების დონეს, როგორიცაა დოფამინი. ტოქსოპლაზმა გავლენას ახდენს ადამიანის ქცევაზეც, რაც მოსახლეობის დონეზეც ვლინდება. ასე რომ, ტოქსოპლაზმოზის მაღალი დონის მქონე ქვეყნებში ნევროტიზმი და გაურკვეველი სიტუაციის თავიდან აცილების სურვილი უფრო ხშირად გვხვდება. შესაძლებელიაT. gondii- ით ინფიცირებამ კულტურული ცვლილებები გამოიწვიოს.
ინფექციაადამიანებში ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მაგრამ დასუსტებული იმუნიტეტით ის ანადგურებს ღვიძლის, ფილტვების, ტვინის, ბადურის უჯრედებს, რაც იწვევს მწვავე ან ქრონიკულ ტოქსოპლაზმოზს. ინფექციის კურსი დამოკიდებულია შტამის ვირუსულობაზე, მასპინძლის იმუნური სისტემის მდგომარეობაზე და მის ასაკზე - ხანდაზმული ადამიანები ნაკლებად მგრძნობიარენი არიანT. gondii.
მკურნალობატოქსოპლაზმოზის საწინააღმდეგო პროტოტოზოული საშუალებებით.
აღწერილი1908 წელს უდაბნოს მღრღნელებში. ეს პატივი ეკუთვნის ტუნისში პასტერის ინსტიტუტის თანამშრომლებს, ჩარლზ ნიკოლას და ლუის მანსოებს.
ყველაზე პათოგენურია. პლაზმოდიუმის მალარიაPlasmodium spp.
პლაზმოდიუმის მალარია ყველაზე პათოგენური პარაზიტია ადამიანებში. მალარიით დაავადებულთა რაოდენობამ შეიძლება მიაღწიოს 300-500 მილიონს, ხოლო ეპიდემიის დროს სიკვდილიანობამ - 2 მილიონს, დაავადება ჯერ კიდევ სამჯერ მეტ სიცოცხლეს ითხოვს ვიდრე შეიარაღებული კონფლიქტები.
პლაზმოდიუმის ხუთი ტიპი იწვევს მალარიას ადამიანებში:პლაზმოდიუმი ვივაქსი, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleდაP. knowlesi, რაც მაკაკებსაც აზიანებს.
>
პლაზმოდიების ყველაზე ვირუსული,P. falciparumგენომის შედარება გორილას პლაზმოდიასთან იმაზე მეტყველებს, რომ ადამიანი ამ მაიმუნებისგან იყო დაავადებული მისი წინაპრის მიერ. პლაზმოდიუმის ამ ფორმის გაჩენა ასოცირდება სოფლის მეურნეობის გაჩენასთან აფრიკაში, რამაც გამოიწვია მოსახლეობის სიმკვრივის ზრდა და სარწყავი სისტემების განვითარება.
>პაციენტის 1 მლ სისხლი შეიცავს 1 - 50 ათას პარაზიტს.დაავადება ვლინდება როგორც ანთება, მორეციდივე ცხელება და ანემია, ორსულობის შემთხვევაში ის საშიშია დედისა და ნაყოფისთვის.P. falciparum- ით ინფიცირებული ერითროციტები ახურებენ კაპილარებს და მძიმე შემთხვევებში ვითარდება შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების იშემია.
მკურნალობამოითხოვს რამდენიმე წამლის კომბინაციას და დამოკიდებულია სპეციფიკურ გამომწვევზე. პლაზმოდია ხდება რეზისტენტული წამლების მიმართ.